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Genexpression bei experimenteller diabetischer Kardiomyopathie
Einfluß des Streptozotocin-Diabetes und des Carnitin-Palmitoyltransferase I-Hemmers Etomoxir auf die myokardiale Genexpression
ISBN/EAN: 9783838108674
Umbreit-Nr.: 4736216
Sprache:
Deutsch
Umfang: 128 S.
Format in cm: 0.9 x 22 x 15
Einband:
kartoniertes Buch
Erschienen am 07.09.2015
Auflage: 1/2015
- Zusatztext
- Die molekularen Grundlagen der diabetischen Kardiomyopathie, die unabhängig von koronarer Herzerkrankung und arterieller Hypertonie auftritt, sind nur unvollständig verstanden. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Expression von für die Myokardkontraktilität bedeutsamen Molekülen im Diabetes zu untersuchen. Der Streptozotocin-induzierte Diabetes bei Wistar-Ratten führte zu einer deutlichen Reduktion der energiereichen alpha-Isoform der Myosin Schweren Ketten und einer ausgeprägten Zunahme der energieärmeren beta-Isoform im Herzmuskel. Der Protein- und mRNA-Gehalt an Glukosetransporter 4 sowie die mRNA-Expression der Sarkoplasmatischen Retikulum Kalzium-ATPase waren vermindert. Hingegen war die Expression des Angiotensin II Typ 1-Rezeptors unbeeinflusst. Die veränderte Genexpression kann möglicherweise zur Entwicklung einer diabetischen Kardiomyopathie beitragen. Nach Gabe des Carnitin Palmitoyltransferase I-Hemmers Etomoxir kam es zu einer partiellen Normalisierung der im Diabetes veränderten Myosinzusammensetzung, die auf eine mögliche positive Wirkung von Etomoxir auf die diabetische Kardiomyopathie hindeutet.
- Autorenportrait
- Karsten Müssig, Dr. med.: Studium der Humanmedizin an derHeinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Promotion im Jahr 2000